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太抗?幾丁聚糖誘導(dǎo)抗性的作用機(jī)理
2025-05-09

自然界中,植物與病原體的對(duì)抗從未停歇。在多年對(duì)抗戰(zhàn)中,人們發(fā)現(xiàn)幾丁聚糖就像一位 “免疫教練”,能誘導(dǎo)植物自身抗性。那今天,我們就來(lái)聊一聊它是怎么發(fā)揮作用的~

 

了解作物的免疫機(jī)制

基礎(chǔ)免疫(PTI)

當(dāng)植物受病原體相關(guān)分子模式(如幾丁質(zhì)、外殼蛋白等)刺激時(shí),細(xì)胞膜上的模式識(shí)別受體(PRRs)能夠直接或間接識(shí)別這些病原分子模式,觸發(fā)產(chǎn)生活性氧(ROS)、激活蛋白激酶(如MAPK)、誘導(dǎo)防御基因表達(dá)等防御反應(yīng),限制病原體擴(kuò)散繁殖。

效應(yīng)因子觸發(fā)的免疫(ETI)

當(dāng)病原體成功進(jìn)入植物細(xì)胞并釋放效應(yīng)因子時(shí),植物細(xì)胞內(nèi)的抗病基因(R基因)編碼的蛋白能夠直接或間接識(shí)別這些效應(yīng)因子,并觸發(fā)更強(qiáng)烈的免疫反應(yīng)。

 

幾丁聚糖的作用機(jī)理

作物免疫系統(tǒng)的“模擬演練”

太抗?幾丁聚糖為微生物發(fā)酵產(chǎn)物,其包含多種與病原體質(zhì)相同的代謝產(chǎn)物,因此可以用它來(lái)下達(dá)對(duì)病原體的“通緝令”。當(dāng)作物細(xì)胞膜上的模式識(shí)別受體(PRRs)精準(zhǔn)識(shí)別幾丁后,就像把病原體的“特征畫(huà)像”錄入植物免疫數(shù)據(jù)庫(kù),從而成功激活植物的第一道防線(PTI),將病原體阻擋在細(xì)胞膜外。

簡(jiǎn)單來(lái)說(shuō),使用太抗?幾丁聚糖相當(dāng)于讓作物提前進(jìn)行“免疫演習(xí)”,當(dāng)真正的病原體來(lái)襲時(shí),植物早已通過(guò)“通緝令”熟記其特征,能更快、更強(qiáng)地調(diào)動(dòng)防御體系將其拒之門(mén)外,從而實(shí)現(xiàn)發(fā)病晚、發(fā)病輕的防控效果。

 

  第一道防線的激活雖能阻擋多數(shù)病原體,但它們也會(huì)“見(jiàn)招拆招”,通過(guò)分泌效應(yīng)蛋白作為偽裝工具,干擾植物的免疫識(shí)別或信號(hào)傳導(dǎo),入侵作物細(xì)胞。

 

減少作物自身?yè)p失

當(dāng)病原體突破第一道防線后,作物的第二道防線(ETI)就會(huì)啟動(dòng)“自殺式防御”策略——超敏反應(yīng)(過(guò)敏性壞死),也就是通過(guò)局部細(xì)胞壞死來(lái)阻止病原擴(kuò)散(類似于防火隔離帶)。但這種免疫方式的代價(jià)是出現(xiàn)肉眼可見(jiàn)的葉片穿孔、果實(shí)斑駁等損傷,商品性嚴(yán)重下降。

使用太抗?幾丁聚糖后,一方面激活第一道防線降低病原基數(shù)。另一方面,通過(guò)調(diào)控MAPK信號(hào)通路,既保留免疫輸出強(qiáng)度,又避免過(guò)度細(xì)胞壞死,達(dá)成ETI抑制病原體的“黃金平衡”,從而減少過(guò)敏性壞死,保障作物的商品性及產(chǎn)量。


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太抗?幾丁聚糖,國(guó)唯一臨時(shí)登記為殺菌劑和植物生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑的雙效生物農(nóng)藥;第一個(gè)正式登記為植物誘抗劑的生物農(nóng)藥。采用新型植物誘導(dǎo)免疫技術(shù),誘導(dǎo)植物產(chǎn)生多種免疫酶和促生長(zhǎng)因子,是一個(gè)抗病、增產(chǎn)、提質(zhì)的全能型生物誘抗劑。

 

與傳統(tǒng)多糖的優(yōu)勢(shì)對(duì)比

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病毒病綜合防控

防治辣椒條斑病毒病

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用藥前             用藥三次后正常開(kāi)花


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用藥前,紫花茄子內(nèi)部褐變                  用藥后果實(shí)正常生長(zhǎng)



防治黃瓜病毒病

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用藥前 病毒病嚴(yán)重                                         用藥后植株恢復(fù)正常


END

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